Neugeborenengelbsucht

Neugeborenengelbsucht,

 

1) einfache Neugeborenengelbsucht, Ịcterus neonatorum, bei 50-90 % der Neugeborenen am 2.-3. Lebenstag auftretende, im Allgemeinen harmlose physiologische Form der Gelbsucht (Konjugationsikterus), die ihren Höhepunkt am 6. Lebenstag erreicht und danach schnell wieder abklingt. Sie wird durch Zerfall und Abbau der Erythrozyten nach der Geburt hervorgerufen. Aufgrund der noch unvollständigen Reife der Leberzellen mit einem daraus resultierenden Enzymmangel steigt das Bilirubin als ein Abbauprodukt der Erythrozyten im Blut an (Hyperbilirubinämie). Sichtbar wird der Bilirubinanstieg an einer gelblich roten Hautfarbe und gelblichen Verfärbung der Schleimhäute, besonders der Bindehaut des Auges. Mit Lichttherapie kann der Abfall des Bilirubinspiegels beschleunigt werden.

 

 2) hämolytische Neugeborenengelbsucht, Erythroblastose, durch Bildung von mütterlichen Antikörpern und deren Übergang in den kindlichen Kreislauf hervorgerufene Zerstörung der Erythrozyten des Kindes durch Phagozytose und Hämolyse. Ursache ist überwiegend eine Blutgruppenunverträglichkeit (v. a. gegen das Rhesusantigen D), die bei rhesusnegativer Mutter durch Vererbung des Rhesusfaktors auf das Kind entstehen kann. Bei Übertritt von kindlichem Blut in den mütterlichen Kreislauf kommt es zur Sensibilisierung und Antikörperbildung. Bei wiederholter Schwangerschaft mit rhesuspositivem Kind gehen die Antikörper vom mütterlichen in den kindlichen Kreislauf über, es kommt zur Rhesusunverträglichkeit.

 

Je nach Schweregrad entwickelt sich eine unterschiedlich ausgeprägte Schädigung der Leibesfrucht (Fetopathie) in Form einer schweren prähepatitischen Gelbsucht, eventuell mit Schädigung des Nervensystems (im Hirn Kernikterus), einer Anämie mit Anstieg der Erythroblasten (Vorstufen der Erythrozyten) aufgrund der gesteigerten kompensatorischen Erythrozytenbildung. Bei der schwersten Form kommt es zusätzlich zu einer angeborenen Wassersucht (Hydrops fetalis), die unbehandelt innerhalb weniger Tage, auch schon im Mutterleib, zum Tod führt. In einer nachfolgenden Schwangerschaft ist stets mit einer schwereren Verlaufsform zu rechnen. Einen wesentlich leichteren Verlauf weisen anders verursachte Unverträglichkeitsreaktionen (v. a. innerhalb des AB0-Blutgruppensystems) auf. Die Pränataldiagnostik wird mit Antikörperbestimmung, Ultraschalluntersuchung, Amniozentese und Nabelschnurpunktion durchgeführt.

 

Die Behandlung kann bereits vor der Geburt mit Transfusionen rhesusnegativen Blutes in die Nabelschnur beginnen, um ein günstiges Reifealter des Kindes zu erreichen. Nach der Geburt können Lichttherapie und Austauschtransfusionen beim Kind vorgenommen werden. Um der Entstehung des Krankheitsbildes vorzubeugen, wird bei rhesusnegativen Müttern die Anti-D-Prophylaxe durchgeführt.

 

Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:

 

Neugeborenes: Erste Untersuchungen und körperliche Anpassungen